La lattococcosi della trota iridea è una delle più importanti malattie batteriche segnalate nei paesi europei e nel mondo (Vendrell et al., 2006, Gibello et al., 2016, Meyburg et al., 2017). Nonostante la letteratura proponga molti studi dedicati all’impatto della lattococcosi, alla biologia del batterio e al controllo dell’infezione con i vaccini, non ci sono ancora informazioni esaustive sulla risposta immunitaria e infiammatoria della trota iridea nei confronti del patogeno Lactococcus garvieae.
L’infezione si caratterizza come una setticemia emorragica iper-acuta, in cui la diffusione batterica e le lesioni sono provocate da adesine e da tossine dotate di attività citotossica nei confronti di vari organi/tessuti (Avci et al., 2014; Ture and Altinok, 2016; Eraclio et al., 2018). La capsula polisaccaridica di L. garvieae è stata descritta come il principale fattore responsabile della resistenza batterica nei confronti del sistema immunitario dell’ospite (Vendrell et al., 2006).
L’evoluzione dell’infezione è stata descritta da Avci et al. (2014) grazie al monitoraggio di una infezione sperimentale (challenge) finalizzata a mimare ciò che accade nel corso degli episodi naturali di malattia in trota iridea. L’esperimento ha portato alla morte dei soggetti trattati entro 3 settimane dell’’infezione, e la presenza dei batteri è stata prima di tutto evidenziata nell’occhio e nelle branchie, suggerendo tali organi come potenziali vie di entrata del patogeno. Quindi i batteri hanno colonizzato gli organi viscerali, essendo evidenziabili tra le cellule e anche all’interno dei macrofagi. Queste cellule immunitarie, prevalentemente a livello della milza e del rene, sembrano avere un ruolo chiave nella diffusione organica del batterio e nel mantenimento dello stato di “reservoir” dei pesci (Vendrell et al., 2006).
Negli episodi di malattia spontanea le trote manifestano lesioni oculari caratterizzate da fibrosi estesa e infiltrazione di cellule infiammatorie. In tale sede è stata anche descritta una panoftalmite emorragica, con distruzione delle camere anteriori e posteriori dell’occhio, infiammazione del grasso e del muscolo retro-bulbare. Ulteriori lesioni sono osservabili nelle meningi, caratterizzate da fibrosi e infiltrazione di macrofagi/linfociti. Nel cuore si osservano fibrosi e infiltrazione di macrofagi/linfociti a livello pericardico. I tubuli renali presentano degenerazione ialina. Le trote manifestano anche una severa peritonite, con necrosi del tessuto adiposo viscerale. L’intestino manifesta erosione della mucosa con formazione di pseudo-membrane (Eldar and Ghittino, 1999, Chang et al., 2002). Castro et al. (2019) hanno osservato che trote iridee sottoposte ad infezione con L. garvieae per via intraperitoneale, a 72 ore dall’infezione mostrano una risposta infiammatoria importante a livello della milza, con formazione di lesioni simil-granulomatose. La risposta a livello renale risulta simile, e la regolazione dell’espressione dei geni in tali sedi organiche appare coerente con le osservazioni istologiche. Infatti le indagini biomolecolari evidenziano una sovra-regolazione di geni che promuovono il reclutamento di macrofagi e granulociti neutrofili. Inoltre, la presenza nella milza di linfociti B sintetizzanti anticorpi delle classi IgM e IgT, conferma l’attivazione di una risposta sistemica specifica in seguito all’infezione. Sulla base di altro studio recente, l’interazione del batterio con il sistema immunitario della trota iridea promuove anche, a 24 ore dall’esposizione, l’espressione dei geni cath‐1 e cath‐2, codificanti per peptidi antimicrobici ad ampio spettro, coinvolti nella difesa immunitaria aspecifica della trota iridea (Furlan et al., 2018). Poche sono le informazioni disponibili in merito al coinvolgimento diretto e indiretto degli anticorpi di trota contro L. garvieae, dato che la risposta anticorpale è stata prevalentemente studiata dopo la vaccinazione e non dopo episodi di lattococcosi spontanea o indotta sperimentalmente. Tuttavia è noto che i ceppi di L. garvieae dotati di capsula sono più resistenti all’uccisione mediata dal siero e che la fagocitosi in vitro del batterio da parte dei macrofagi di trota è più efficace in presenza di anticopi specifici (Barnes et al., 2002 a and b). Uno studio recente è stato finalizzato a descrivere la risposta alla lattococcosi in due linee di trota iridea selezionate in base alla loro resistenza/suscettibilità alle infezioni batteriche. Cinque giorni dopo l’infezione le trote “resistenti” hanno mostrato un aumento dell’attività del lisozima nel siero e dell’attività di burst ossidativo dei leucociti, rispetto alle trote “suscettibili”. I soggetti “resistenti” inoltre hanno mostrato una sovra-regolazione dei geni per le immunoglobuline M, per il complesso maggiore di istocompatibilità II e per l’interleuchina 8, cosi come un maggior numero di linfociti circolanti, evidenziando la loro tendenza a reclutare cellule immunitarie con funzioni difensive e ad attivare la risposta specifica mediata da anticorpi (Bulfon et al., 2020).
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